Herz-Kreislauf-Erkrankungen beeinträchtigen das Knochenmark


Immunzellen werden aus Blutstammzellen gebildet, die im Knochenmark leben. Da sich das Immunsystem um alles kümmert, reagiert das Knochenmark auf eine Vielzahl von Signalen, die von allen Geweben und Organen zu ihm kommen. Blutstammzellen (oder hämatopoetische Zellen) sitzen mit ihrer Mikroumgebung an besonderen Orten (oder Nischen). Die Servicezellen, die diese Mikroumgebung bereitstellen, beeinflussen, wie intensiv sich Stammzellen teilen, wie schnell sie sich auf bestimmte Zellen des Immunsystems spezialisieren und welche Zellen daraus gewonnen werden. Molekulare Signale, die in das Knochenmark eindringen, wirken auf die Servicezellen. Es ist bekannt, dass das Nervensystem die Arbeit der hämatopoetischen Nischen beeinflusst, dass Signale von der Darmflora zu ihnen gelangen, dass die Servicezellen des Knochenmarks empfindlich auf den Zustand der Bauchspeicheldrüse reagieren – das heißt beispielsweise Diabetes stark beeinflusst die Intensität, mit der einsatzbereite Immunzellen ihre Knochenmarknischen verlassen und in den Blutkreislauf gelangen.

Angestellte Zentralkrankenhaus von Massachusetts untersucht, wie das Knochenmark von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beeinflusst wird. Forscher schreiben in Natur Herz-Kreislauf-Forschungdass bei Menschen mit Bluthochdruck, mit Arteriosklerose und solchen, die kürzlich einen Herzinfarkt hatten, die Hämatopoese zunimmt, das heißt, dass besonders viele neue Blutkörperchen im Knochenmark erscheinen. Und dies gilt in stärkerem Maße für myeloische Immunzellen. Die zahlreichsten von ihnen sind Leukozyten, Neutrophile, die als erste verschiedene Infektionen treffen und Entzündungen auslösen.

Experimente mit Mäusen, die zu Bluthochdruck, Arteriosklerose und Herzinfarkt neigen, zeigten dasselbe: Das Knochenmark dieser Mäuse produzierte besonders viele myeloische Immunzellen. Außerdem veränderten sie die Blutgefäße, die das Knochenmark mit Blut versorgten – die Gefäße selbst wurden größer, die Gefäßwände dicker und gleichzeitig durchlässiger. Als die Gefäßwände durchlässiger wurden, gelangten mehr Immunzellen, die sich in den Knochenmarknischen gebildet hatten, durch sie in den Blutkreislauf. Dies wiederum förderte die Teilung von Stammzellen und die Entstehung neuer reifer Immunzellen.

Die Forscher konnten den molekularen Mechanismus, der dazu führt, dass Blutgefäße wachsen und durchlässiger werden, teilweise entschlüsseln. Nach einem Myokardinfarkt erscheint viel VEGF-A-Protein im Blut – vaskuloendothelialer Wachstumsfaktor A oder vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor A. Wie der Name schon sagt, stimuliert es das Gefäßwachstum und hat einen speziellen Rezeptor, über den es auf Zellen wirkt . Wenn dieser Rezeptor blockiert ist, wachsen die Gefäße im Knochenmark nach einem Herzinfarkt nicht und es kommt zu keinem Sprung in myeloischen Immunzellen. Außerdem steigt bei Herzinfarkt und Arteriosklerose im Blut der Spiegel des signalgebenden Immunproteins Interleukin-6 und eines komplexen Proteoglykans namens Versican an – beide wirken auf das Knochenmark, um die Hämatopoese zu stimulieren. Allerdings ist noch nicht klar, wo genau all diese molekularen Faktoren herkommen, die das Knochenmark bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen beeinflussen.

Die Tatsache, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Immunität in Verbindung gebracht werden, ist seit langem bekannt, aber man glaubte noch, dass der Zusammenhang hier einseitig ist, dass einige Immunanomalien, die im Knochenmark stattfinden, nur die Wahrscheinlichkeit von Bluthochdruck erhöhen , Arteriosklerose usw. Wie wir jedoch sehen können, wirken sich Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Reaktion darauf aus, was im Knochenmark passiert. Obwohl es anders wäre – schließlich kümmert sich die Immunität, wie eingangs gesagt, um alles, und sie fängt eine Vielzahl von molekularen Signalen ein, egal woher sie kommen. Wie sehr die neuen Daten bei der Behandlung von Arteriosklerose, Bluthochdruck und den Folgen eines Herzinfarkts helfen werden, ist noch nicht klar. Einerseits fallen einem schon jetzt einige Medikamente ein, die verhindern würden, dass Herz-Kreislauf-Medikamente das Leben des Knochenmarks beeinträchtigen, andererseits wurde die Studie hier hauptsächlich an Mäusen durchgeführt, also braucht man wie üblich auf menschliche Bestätigungsmausergebnisse zu warten.


Source: Автономная некоммерческая организация "Редакция журнала «Наука и жизнь»" by www.nkj.ru.

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