Das Springgen führte zum Verlust eines Schwanzes


Dies ist bei fast allen Säugetieren der Fall, von der Maus bis zum Elefanten, aber Menschen und anderen Menschenaffen fehlt es – nämlich ihm.

Neue genetische Forschung hat Aufklärung in das Mysterium gebracht, warum der Mensch dieses zum Balancieren geeignete Glied nicht besitzt. Alles, was uns blieb, war ein Steißbein als Hinweis darauf, dass unsere entfernten Vorfahren noch eine Art Schwanz hatten.

Auf Arxiv wurde eine noch nicht begutachtete Studie veröffentlicht.

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Ein Doktorand an der New York University Bo Xia Setvi-Affen-Gene, von denen zuvor bekannt war, dass sie eine Rolle bei der Schwanzbildung spielen.

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Xia fand ein kurzes DNA-Fragment im tbxt-Gen, das bei allen Menschenaffen, aber nicht bei anderen Primaten vorhanden ist. Dieses Fragment ist ein springendes Gen, auch bekannt als sogenanntes Alu-Element.

Alu ist der häufigste Teil des menschlichen Genoms und macht etwa zehn Prozent davon aus. Sie werden manchmal als springende Gene bezeichnet, weil sie die seltene Fähigkeit haben, an neue Orte zu „springen“, zu erben.

Das Springen eines großen Genfragments bedeutet, dass jede Variante sehr wahrscheinlich einzigartig ist. Daher sind ähnliche Alu-Elemente in Organismen ein fast sicheres Zeichen für einen gemeinsamen Vorfahren.

In der Vergangenheit ist bekannt, dass das tbxt-Gen einen Code für ein bestimmtes Protein besitzt, dessen veränderte Produktion beispielsweise bei Mäusen oft zu kurzschwänzigen Schwänzen führt. Das von Xia gefundene Alu-Element schien jedoch die Produktion dieses Proteins nicht zu beeinflussen.

Xia fand jedoch bald ein weiteres neben dem ursprünglichen Alu-Element, und zusammen scheinen diese beiden springenden Genfragmente zumindest teilweise für das Fehlen unseres Schwanzes verantwortlich zu sein.

Die Forscher setzten die Experimente fort, indem sie sowohl menschliche Stammzellen als auch das Genom von Versuchsmäusen mit einer Crispr-Modifikation modifizierten, mit deren Hilfe Genfragmente schnell entfernt oder hinzugefügt werden können.

Es wurde festgestellt, dass die tbxt-Gene, die den Schwanz in menschlichen Stammzellen beeinflussen, zwei verschiedene Botenstoffe haben, lang und kurz. Mäuse haben natürlich nur eine lange Variante.

Der Botenstoff ist eine Art zellproduzierter Befehlssatz, der dem Körper mitteilt, welche Art von Proteinen der Körper produzieren muss.

Als die Forscher eine kürzere RNA-Version des Menschen an Mäusen testeten, variierte das Ergebnis.

Wenn die Mäuse zwei von Menschen geliehene Paare kurzer Versionen hatten, waren sie nicht lebensfähig. Wenn die Mäuse dagegen sowohl eine lange als auch eine kurze Version hatten, hatte dies nur einen variablen Einfluss auf die Schwanzlänge. Einige Testmäuse hatten einen fast normalen Schwanz und andere einen sehr kurzen.

Das Ergebnis führte die Forscher zu dem Schluss, dass ein kürzerer Ausschnitt tatsächlich die Schwanzbildung beeinflusst.

Einige der Mäuse hatten jedoch noch einen fast normalen Schwanz. Daher spekulieren Wissenschaftler, dass auch andere Gene daran beteiligt sein müssen, dass wir unseren Schwanz verloren haben.

Das springende Genfragment war laut Xia wahrscheinlich immer noch ein wichtiger Faktor beim Schwanzverlust. Es geschah ungefähr zur gleichen Zeit, als sich Menschenaffen vor mehr als 25 Millionen Jahren von anderen Primaten unterschieden, sagt der Genetiker Itai Yanai WissenschaftTagebuch.


Source: Tiede by www.tiede.fi.

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